PRACA ORYGINALNA
Wpływ 2-metoksyetanolu i 2-etoksyetanolu na zmiany hematologiczne indukowane przez 2-butoksyetanol
Więcej
Ukryj
1
Jagiellonian University / Uniwersytet Jagielloński, Kraków, Poland
(Medical College, Faculty of Pharmacy, Department of Biochemical Toxicology / Collegium Medicum, Wydział Farmaceutyczny, Zakład Biochemii Toksykologicznej)
2
Central Institute for Labour Protection – National Research Institute / Centralny Instytut Ochrony Pracy – Państwowy Instytut
Badawczy, Warszawa, Poland
(Department of Chemical, Aerosol and Biological Hazards, Laboratory of Toxicology / Zakład Zagrożeń Chemicznych, Aerozolowych i Biologicznych, Laboratorium Toksykologiczne)
3
Polish Academy of Sciences / Polska Akademia Nauk, Kraków, Poland
(Institute of Pharmacology, Department of Experimental Neuroendocrinology / Instytut Farmakologii,
Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej)
Autor do korespondencji
Beata Starek-Świechowicz
Jagiellonian University, Medical College, Faculty of Pharmacy, Department of Biochemical Toxicology, Medyczna 9, 30-688 Kraków, Poland
Med Pr Work Health Saf. 2015;66(3):303-15
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp: Alkoksyetanole (etery alkilowe glikolu etylowego) są stosowane jako mieszaniny w różnych produktach przemysłowych
i domowych. Celem badania była ocena wpływu 2-metoksyetanolu (ME) i 2-etoksyetanolu (EE) na zmiany hematologiczne indukowane
przez 2-butoksyetanol (BE) u szczurów. Materiał i metody: Samce szczurów rasy Wistar narażano drogą podskórną na BE,
ME lub EE (w dawce 0,75 mM/kg/dzień i 1,25 mM/kg/dzień) oraz na ich mieszaniny w stosunku molowym (1:1) przez 4 tygodnie.
Badania hematologiczne krwi obwodowej przeprowadzono w 0., 4., 11., 18. i 29. dniu doświadczenia. Ponadto na początku
narażenia oznaczono stężenie hemoglobiny w moczu szczurów otrzymujących tylko BE oraz tylko jego mieszaninę z ME lub EE. Wyniki: Szczury narażone łącznie na badane związki wykazywały na początku ekspozycji słabiej zaznaczone zmiany hematologiczne
niż zwierzęta otrzymujące tylko BE. W późniejszym okresie zmiany te były wyraźne i narastały wraz z czasem trwania narażenia.
U szczurów eksponowanych na mieszaniny alkoksyetanoli nie zaobserwowano hemoglobinurii charakterystycznej dla działania
samego BE. Wnioski: Poprawa parametrów hematologicznych na początku narażenia może być spowodowana hamującym działaniem
ME i EE na metabolizm BE. Z kolei akumulacja kwasów metoksyoctowego i etoksyoctowego, czyli metabolitów odpowiednio
ME i EE, może być przyczyną wyraźnych zmian hematologicznych na końcu ekspozycji. Med. Pr. 2015;66(3):303–315