0.401
IF
15
MNiSW
136.6
ICV
PRACA ORYGINALNA
 
CC BY-NC 3.0 Polska
 
 

Wpływ 2-metoksyetanolu i 2-etoksyetanolu na zmiany hematologiczne indukowane przez 2-butoksyetanol

 
1
Jagiellonian University / Uniwersytet Jagielloński, Kraków, Poland (Medical College, Faculty of Pharmacy, Department of Biochemical Toxicology / Collegium Medicum, Wydział Farmaceutyczny, Zakład Biochemii Toksykologicznej)
2
Central Institute for Labour Protection – National Research Institute / Centralny Instytut Ochrony Pracy – Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa, Poland (Department of Chemical, Aerosol and Biological Hazards, Laboratory of Toxicology / Zakład Zagrożeń Chemicznych, Aerozolowych i Biologicznych, Laboratorium Toksykologiczne)
3
Polish Academy of Sciences / Polska Akademia Nauk, Kraków, Poland (Institute of Pharmacology, Department of Experimental Neuroendocrinology / Instytut Farmakologii, Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej)
Med Pr 2015;66(3):303–315
SŁOWA KLUCZOWE:
DZIEDZINY:
STRESZCZENIE ARTYKUŁU:
Wstęp: Alkoksyetanole (etery alkilowe glikolu etylowego) są stosowane jako mieszaniny w różnych produktach przemysłowych i domowych. Celem badania była ocena wpływu 2-metoksyetanolu (ME) i 2-etoksyetanolu (EE) na zmiany hematologiczne indukowane przez 2-butoksyetanol (BE) u szczurów. Materiał i metody: Samce szczurów rasy Wistar narażano drogą podskórną na BE, ME lub EE (w dawce 0,75 mM/kg/dzień i 1,25 mM/kg/dzień) oraz na ich mieszaniny w stosunku molowym (1:1) przez 4 tygodnie. Badania hematologiczne krwi obwodowej przeprowadzono w 0., 4., 11., 18. i 29. dniu doświadczenia. Ponadto na początku narażenia oznaczono stężenie hemoglobiny w moczu szczurów otrzymujących tylko BE oraz tylko jego mieszaninę z ME lub EE. Wyniki: Szczury narażone łącznie na badane związki wykazywały na początku ekspozycji słabiej zaznaczone zmiany hematologiczne niż zwierzęta otrzymujące tylko BE. W późniejszym okresie zmiany te były wyraźne i narastały wraz z czasem trwania narażenia. U szczurów eksponowanych na mieszaniny alkoksyetanoli nie zaobserwowano hemoglobinurii charakterystycznej dla działania samego BE. Wnioski: Poprawa parametrów hematologicznych na początku narażenia może być spowodowana hamującym działaniem ME i EE na metabolizm BE. Z kolei akumulacja kwasów metoksyoctowego i etoksyoctowego, czyli metabolitów odpowiednio ME i EE, może być przyczyną wyraźnych zmian hematologicznych na końcu ekspozycji. Med. Pr. 2015;66(3):303–315
AUTOR DO KORESPONDENCJI:
Beata Starek-Świechowicz   
Jagiellonian University, Medical College, Faculty of Pharmacy, Department of Biochemical Toxicology, Medyczna 9, 30-688 Kraków, Poland
eISSN:2353-1339
ISSN:0465-5893