0.416
IF
15
MNiSW
136.6
ICV
PRACA POGLĄDOWA
 
CC BY-NC 3.0 Polska
 
 

Wpływ słonecznego promieniowania ultrafioletowego (UV) na powstawanie raków skóry

Marta Pacholczyk 1  ,  
Jan Czernicki 2,  
 
1
Uniwersytet Medyczny w Łodzi / Medical University of Lodz, Łódź, Poland (Katedra Nauk Podstawowych, Zakład Biologii i Genetyki Medycznej / Chair of Basic Sciences, Department of Biology and Medical Genetics)
2
Wyższa Szkoła Informatyki i Umiejętności w Łodzi / University of Computer Science and Skills in Lodz, Łódź, Poland (Wydział Pedagogiki i Promocji Zdrowia, Fizjoterapia / Faculty of Pedagogy and Health Promotion, Physiotherapy)
Med Pr 2016;67(2):255–266
SŁOWA KLUCZOWE:
DZIEDZINY:
STRESZCZENIE ARTYKUŁU:
Promieniowanie ultrafioletowe (UV) jest fizycznym czynnikiem mutagennym i karcynogennym. Do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania ultrafioletowego A (UVA) (320–400 nm) i ok. 5% UVB (280–320 nm). Naturalnym czynnikiem ochronnym skóry przed UV jest melanina. Do raków skóry, których rozwój jest związany z długotrwałym narażeniem na promieniowanie UV, zalicza się niebarwnikowe raki skóry (non-melanoma skin cancers – NMSC) – raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma – BCC) i raka kolczystokomórkowego (squamous cell carcinoma – SCC) oraz czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma – CMM). Wysokie ryzyko rozwoju BCC związane jest z ostrą i wielokrotną ekspozycją na UV, powodującą oparzenia słoneczne. Badania molekularne BCC wykazały zaburzenia na szlaku regulacji sygnalizacji komórkowej sonic hedgehog (SHH), które były związane z mutacjami genu supresorowego PTCH1 (protein patched homolog 1). Ryzyko rozwoju BCC jest również związane z polimorfizmem genu receptora melanokortyny-1 (MC1R). Obserwowane w komórkach BCC mutacje genu P53 klasyfikowano jako wtórne zmiany genetyczne. W komórkach SCC mutacje indukowane UV najczęściej dotyczyły genu P53. W rozwoju SCC istotne znaczenie ma zwiększona ekspresja genu enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2). Innym czynnikiem patogenetycznym SCC jest nasilenie syntezy cytokin prozapalnych (czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α), interleukiny-1 α (IL-1α), IL-1β i IL-6). Obecnie w patogenezie CMM powszechnie uznawana jest rola UVB. W komórkach CMM notowano mutacje w genach: p16INK4A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A INK4A), genie kodującym cyklinozależną kinazę 4 (cyclin-dependent kinase 4 – CDK4), Ras, PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) i BRAF (proto-oncogene B-Raf). Mutacje genu BRAF stwierdzano w ok. 50% przypadków CMM. Mutacje genu P53 nie są charakterystyczne dla komórek CMM. Med. Pr. 2016;67(2):255–266
AUTOR DO KORESPONDENCJI:
Marta Pacholczyk   
Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Katedra Nauk Podstawowych, Zakład Biologii i Genetyki Medycznej, pl. Hallera 1, 90-647 Łódź
eISSN:2353-1339
ISSN:0465-5893