Wstęp: Celem badań była ocena stężenia mitochondrialnego enzymu docelowego dla toksycznego działania siarkowodoru, tj. oksydazy cytochromu c (COX) oraz enzymów uczestniczących w syntezie endogennego H₂S (siarkowodoru) – syntazy β-cystationiny (CBS) i γ-liazy cystationiny (CSE) w surowicy górników kopalni miedzi. Materiał i metody: Badanie wstępne przeprowadzono u 237 górników, a zasadnicze u 88 górników zatrudnionych w 2 szybach: I – bez zarejestrowanych emisji H₂S w ciągu ostatnich 10 lat (grupa badana A); II – w którym występowały emisje H₂S (grupa badana B). U górników przeprowadzono badania lekarskie i bezpośrednio po wyjeździe z kopalni na powierzchnię pobrano od nich po 10 ml krwi żylnej. Wyniki: Nie stwierdzono żadnych zmian klinicznych ani biochemicznych, typowych dla toksycznego działania siarkowodoru. Stężenie sulfhemoglobiny było nieoznaczalne, nie stwierdzono zmian w układzie oksydo-redukcyjnym. W grupie B wykazano natomiast zmiany regulacyjne, które mogą być wynikiem powtarzanych ekspozycji na H₂S. Do tych zmian należy wyższe stężenie CBS i CSE w surowicy, wzrost aktywności enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) w porównaniu z grupą A oraz liniowa zależność między ACE a CSE (r = 0,6927; p < 0,001). Wykazano, że palenie papierosów obniża stężenie COX (p < 0,05), jednak u górników zatrudnionych w szybie II obniżenie stężenia COX może wynikać, poza paleniem, także z obecności siarkowodoru w gazach kopalnianych. Wnioski: Stężenie COX może być czułym wskaźnikiem ekspozycji na siarkowodór. Pomiary stężenia siarkowodoru we krwi przeprowadzane na stanowiskach pracy powinny wyjaśnić przyczynę zmian w aktywności COX, CBS i CSE. Med. Pr. 2015;66(4):539–548